白癜风的遗传学说？

白癜风的遗传学说？1993年.Majumder等郑州西京白癜风医院早报道了白癫风的家族聚集模式.探讨遗传因素在发病机制中的作用。作者调查了160个居住在的白人孩子的家庭，每个家庭通过先证者而确立。发现男性平均发病年龄19岁.女性24岁。先证者的一级亲属中有一个或一个以上患者的占20%，先证者的子女比其他一级亲属患病的危险性高1.7倍。患病的相对危险度对父母来说是7,同胞姊妹是12.子女是36.二级亲属的相对危险度在1~16之间。对所有一级、二级亲属，平均相对危险度在5%左右。家族聚集的程度有统计学意义。相对危险程度与亲属程度的关系模式提示有遗传因素的作用，尽管与点的孟德尔遗传规律不一致。1994年，Nath、Ma-jumder和Nordlund三位再次合作进行了遗传的流行病学.提出了该疾病的遗传模式:多条常染色体上不连续的多位点隐性等位基因的相互上位作用。所谓上位作用即在不同位点的基闪之间相互作用，结果一个遗传性状由于另一遗传性状在其上面的迭合而未显出来。他们调查了194个家庭，所推测的遗传模式是每个家庭的数据组郑州西京白癜风医院合适的模型。

Bhatta等对白癫风的遗传性质也进行了，提出疾病的多基因性质。作者对400例患者和100例非白癫风患者对照组的亲属中的患病情况进行调查.发现其差异有意义.与对照组相比.患者的所有亲属患各种疾病的比例增高，受累亲属在患者有群集现象。父母双方均不忠病和一方患病者中其同胞姊妹患病和不患病的比例，先证者子女患病的比例，先证者的外祖父母及他们的子女患病的比例，均提示白癫风的多基因性质。

者进而对疾病与HLA相关性进行，但各地报道结论不同。1993年.Schall-raute对德国汉堡地区102例患者进行了与疾病相关的HLA复合物分析.侧定了75个HLA复合物用于HLA分型.并与400例无本病的年龄、性别、皮肤类型相匹配的来自同一地区的对照组比较.76例患者中9例HLA-DRw 12抗原表达，较对照组多(P<0-001)。102例患者中有65例HLA-A2表达.也较对照组多(P<0.05).而HLA-Bw60(40)仅在成人组中高于对照组(P<0.05).“预防性”抗原，亦即保护性抗原未友现.Venneker等对荷兰患者进行了HLA I类、II类抗原的。发现Cw7和DR6与白癫风相关，且DR6与白癫风的正相关很有意义。因为白癫风的发病机制中有自身免疫性成分，而DR6则可能是免疫反应的标志。用微细胞毒方法测定科威特患者的HLA抗原，发现HLA-B21,Cw6和DR53在患苦中较对照增高(均P<0.01);而HLA-A19，DR52则少于对照组(均P<0.05).提示HLA-B21. Cw6和DR53在科威特人群中可能是易患因子，而A19和DR52可能是保护基因。所以，与疾病相关的HLA抗原类型与种族有关。Ando等对131例非节段型白癫风.比较有无家族史与HI,八杭原的关系。HLA-B46与家族史阳性的患者有关系.而HLA-A31和HLA-Cw4与无家族史患者有关.综上结果提示，与疾病相关的HLA抗原的结果不同，除与人种有关外，还与类型、特点等因素有关。

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