白癜风的诊断与治疗

郑州白癜风治疗

 

1、白癜风的诊断发病机制

白癜风是一种后天性色素脱失性皮肤病,中医称其为"白癜"或"白驳风 "。白癜风的发病机制至今尚不十分清楚,但证明与遗传、自身免疫、神创伤及日光中的紫外线有关。目前主要有以下几个方面的假设。

1.1自身免疫学说

因此主要集中于与黑素及黑素细胞(MC)相关的自身抗体成分及作用。白癜风的发生与免疫介导的MC破坏有系。其中郑州西京白癜风医院受关注的是朗罕氏细胞(LC)。LC为表皮的免疫细胞,具有摄取和递呈抗原等重要的免疫 学功能,但目前有关LC细胞和白癜风的发病之间关系的还有争议。近年来 ,随着MC新的生物学和免疫学功能的发现,人们开始关注体内T淋巴细胞发挥特异性免疫效应所致的MC破坏或损伤现象。主要证据来自以下两个方面 :

1.1.1外周血T淋巴细胞

国外发现白癜风患者T细胞表达人白细胞抗原(HLA-DR)增加,由此推测白癜风患者可能存在T细胞的活化。虽然对于白癜风患者外周血中淋巴细胞的计数和分类方面 很多结果并不统一,但大多数结果表明,病程1a以内的患者,其外周血中辅助性T细 胞(CD4+T细胞)均减少,可溶性白介素- 2受 体和白细胞移动抑制因子却升高。表明具有HLA-Ⅰ类限制性的黑素抗原特异性细胞毒性T细胞(CTL)数量升高,其数量与疾病的严重程度呈正相关。同时白癜风患者CTL表面还表达皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA),这种淋巴细胞的皮肤归巢受体与淋巴细胞定居于皮肤密切关联。只有当CTL表达CLA,淋巴细胞才能归巢至皮肤,并在局部只有当CTL表达CLA,淋巴细胞才能归巢至皮肤,并在局部破坏淋巴细胞。白癜风患者可发生淋巴细胞外移现象,即真皮中的T淋巴细胞上移至表皮。白癜风患者活检组织中的淋巴细胞主要为T淋巴细胞系,因此可认为MC的破坏可能主要由T淋巴细胞介导或直接执行,也再次提示细胞免疫在其发病机制中的重要作用。

1.1.2局部组织中细胞免疫

应用MC特异性抗体NKI/beteb作免疫化学染色,发现某些活动性白癜风患者即便是非皮损区MC的数量也要比正常人低。围皮损区的MC不仅表达 黑素抗原,还表达 HLA-DR分子,与非皮损区的 MC有所不同。此现象与MC的破坏有关。此外MC的破坏与淋巴细胞的浸润同步,提示二者之间可能存在某种联系。

1.2 神与神经化学学说

许多表明,神因素与白癜风的发病密切相关。约2/3患者在起病或皮损发展 阶段有神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。紧张可导致儿茶酚胺水平升高,导致皮质激素分泌增加而动员糖和游离脂肪酸,刺激胰岛。而5-羟色氨的代谢产物为褪黑素。褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性。这些酶抑制黑素生化,导致黑素代谢的毒性中间产物在MC内蓄积,使MC发生死亡,郑州西京白癜风医院终导致白癜风。

1.3遗传学说有表明白癜风可能是一种常染色体显性遗传性皮肤病。

国外统计表明约30%患者有阳性家族;而有阳性家族史者发病率为3%～12%,远高于一般人群。

1.4 MC自身破坏学说白癜风的基本病变是表皮MC部分或丧失功能。

Lerner1971年提出这一学说,认为白癜风是因其表皮MC机能亢进,促使其损耗而早期衰退 ,并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致。

1.5微量元素缺乏学说

有人提出体内铜含量降低与白癜风的发生有关:但有些发现白癜风患者血清和毛发中的铜含量与正常人群并无差异。因此微量元素学说有待于进一步。

2、白癜风的诊断流行病学

2.1 发病率

白癜风是一种常见病,几乎上所有的种族都可能得病。估计人群中至少占1%～2%由此可推算出约有白癜风患者4000。人群中患病率约为0.17% ～1.0% 。据上海市对 11万名居民作皮肤调查的报告,发现白癜风的患病率为 0.54%。湖北省调查报告显示白癜风患病率为 0.5%～ 1.0%。近年来发现白癜风发生率有增加趋势,这可能与环境的化学污染加重有关。

2.2 人群分布

白癜风在各民族中都有发病,但发病率有所不同。一般肤色越深的人发病率越高,其中有色人种的发病率高于白色人种,黄种人的发病率介于黑种人和白种人之间。如发病率不足 1.0%,印 度 为 4.0%。据报道为0.17%～ 1.0% 。白癜风的发病在性别间无差 异 ,各年龄组均可发病,但青少年多发,约有50%的患者其发病年龄在20岁以内。

2.3季节性

白癜风的发病有的季节性,以春、夏季多发。

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