白癜风皮肤病的简要介绍

白癜风一种局部色素细胞破坏引起的后天性局限性或泛发性的皮肤色素脱失性疾病。白癜风活动期损害内中心处黑素细胞密度降低，周围处有异常增大的黑素细胞，极早期损害或损坏的红斑边缘处可见少量淋巴细胞位于真皮上部和基层附近，外观上紧贴黑素细胞。

 

1发病情况

本病为常见病，发病率约为1%～2%;其发病随地区、人种肤色而异，一般肤色越深的人发病率越高，丹麦为0.38%，<1%，而印度则4%，黄种人介于白种人与黑人之间，为0.1%～2%;男女发病率大致相等;从初生婴儿到老年均可发病，但以青少年郑州西京白癜风医院高，10～30岁组居多，占总数的62.65%。

2病因与发病机制

本病原因不明，有关发病机制众说纷纭，一般认为其发病是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下表现为免疫功能、神经神及内分泌、代谢功能等各方面紊乱，导致酶系统的抑制、黑色素细胞的破坏、黑素体的生成或黑化过程障碍，郑州西京白癜风医院终致色素脱失。

2.1遗传学说25%～30%的病例有家族史，遗传方式未明。本病在单卵双生子中两人均可出现，因此，有人提出本病可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传性疾病。

2.2神-神经学说很多因素均提示神-神经因素涉及到本病的发生。上约有2/3患者的皮损在神紧张时产生或扩大，横断性脊髓炎的瘫痪肢体一般不受累，糖尿病性神经病的皮损能自行恢复色素沉着。该病皮损常呈节段分布，早期皮损中Merkel细胞消失，皮损及其邻近正常皮肤神经肽增多，以及增粗的神经纤维超微结构异常。

2.3自身免疫学说本病患者或家属常伴自身免疫性疾病。如：甲状腺功能亢进、糖尿病、斑秃、红斑狼疮、硬皮病等。而且在患者的血清中抗甲状腺球蛋白和抗平滑肌、抗胃壁细胞或抗肾上腺组织的特异性抗体检出率升高;约82%患者血清中存在抗黑素细胞抗体，而正常人无此抗体。此外，自身免疫性疾病病人中白癜风的发病率比正常人群高出10～15倍。

2.4黑素细胞自身破坏学说白癜风好发于暴露及色素加深的部位，其基本病变是表皮黑素细胞部分或丧失功能，因此有的学者提出表皮黑素细胞功能亢进，促其耗损而早衰退。

2.5酪氨酸、铜离子相对缺乏学说黑素的产生是一个复杂的生物化学过程，而多巴既是黑素又是肾上腺素的前身，均来源于酪氨酸，经酪氨酸酶作用下氧化而成。当神过度紧张时，机体消耗大量肾上腺素，此时多巴主要导向肾上腺素的合成，而黑色素的合成受到影响。近年不少报道显示：白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白(血清铜氧化酶)值低于正常对照组。由此推测其结果就导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑素代谢。

3组织病理

晚期脱色皮损内无黑素细胞;黑素细胞数量减少后，其在基层的空缺由朗格汉斯细胞(正常情况仅位于棘层中部)填充。

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